La Secretaría Científica del Consejo Regional IV del CNP, saluda nuevamente a todos los colegas nutricionistas y se complace en invitarle a todos ustedes a la siguiente Jornada Científica que se realizará este Miércoles 16 de Junio del 2010, en nuestro local sito en Jr. Huáscar 1317, Jesús María, desde las 7:00 p.m.
los temasa tratarse en esta oportunidad :
* LAS INCRETINAS Y LA OBESIDADExpositora: Dra. Susana Tara Britto* NUTRICION Y SINDROME METABOLICO
Expositora: Lic Miriam Janet Inga ZapataLa Dra. Susana Tara Britto es
* Médico Endocrinóloga Hospital Edgardo Rebagliati
* Bióloga
* Post grado en Biología Molecular
* Maestría en Gestión
* Doctora en Salud Pública
* Docente en UNMSM
* Docente UPSMP
* Miembro de The Endocrine Society
* Miembro de Latinoamerican Thyroid Society
* Miembro de Sociedad Peruana de Endocrinología
* Miembro de ADIPER Asociación de Diabetes del Perú
* Miembro de Sociedad Latinoamericana Obesidad y Ateroesclerosis
* Miembro de APOA Breves notas sobre los temas:LAS INCRETINASComo se sabe, las incretinas son una serie de hormonas que se producen en el intestino en respuesta a la ingesta de alimentos. Uno de sus efectos más importantes es la secreción de insulina por el páncreas y la disminución en los niveles de glucosa en sangre.
Las dos incretinas principales son el polipéptido inhibidor gástrico (GIP) y el péptido-1 similar al glucagón (GLP-1). Estas dos sustancias han sido objeto de numerosas investigaciones para diseñar nuevos fármacos que sean útiles en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2.
El GIP es producido por las células K que se encuentran en el duodeno y la primera parte del yeyuno, mientras que el GLP-1 se sintetiza por las célula L que se encuentran principalmente en el íleon y el colon. Ambos son secretados en respuesta al consumo oral de alimentos, sobre todo los ricos en grasas e hidratos de carbono. Tras su liberación pasan a sangre y se unen a sus receptores específicos antes de ser metabolizados por la enzima dipeptidil peptidasa-IV, conocida de forma abreviada por sus iniciales en ingles DPP-IV.
Tanto el GIP como el GLP-1 actúan sobre el páncreas y estimulan la producción de insulina. Debido a ello disminuyen la glucemia, pues la insulina es la principal hormona hipoglucemiante.
El GLP-1 tiene también otras acciones: Inhibe la secreción de glucagón (hormona que eleva la glucemia) , retrasa el vaciamiento del estomago y disminuye el consumo de alimentos
Adicionalmente les entregamos 2 links de 2 artículos sobre las Incritinas
EL EFECTO FISIOLOGICO DE LAS HORMONAS INCRETINAShttp://www.jhasim.com/files/articlefiles/pdf/ASIM_Issue_6_7A_p581_585_Span.pdfENTENDIENDO LAS INCRETINAS, REGULACION DE LA GLUCOSA Y FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES TIPO 2http://www.msd.com.mx/assets/hcp/productos/diabetes/IncretinBackgrounder.pdf EL SINDROME METABOLICO
Se denomina
Síndrome metabólico (también conocido como Sindrome
X,
Síndrome Plurimetabólico, Síndrome de Insulinorresistencia, Síndrome de Reaven o CHAOS en Australia) a la conjunción de varias enfermedades o factores de riesgo en un mismo individuo que aumentan su probabilidad de padecer una enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus. En los Estados Unidos, de acuerdo con las definición de Síndrome metabólico hecha por la NCEP (siglas del inglés: National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III), alrededor del 25% de la población mayor de 20 años padece del síndrome metabólico, el punto donde el individuo tiene la concomitante característica de obesidad central (localizada en el abdomen) y una resistencia a la insulina.
Respecto de los perfiles de la edad de los candidatos a padecer de Síndrome Metabólico, éste ha ido bajando de forma dramática. Si antes se hablaba de pacientes que bordeaban los 50 años, ahora el grupo de riesgo está situado en torno a los 35 años, ello porque desde etapas muy tempranas de la vida, las personas adoptan
malos hábitos de alimentación y escaso ejercicio físico.
En 1998, un grupo consultor de la OMS propuso que se denominara Síndrome metabólico (SM) y sugirió una definición de trabajo que sería la primera definición unificada del mismo.[
La prevalencia del síndrome metabólico varía en dependencia de la definición empleada para determinarla, así como de la edad, el sexo, el origen étnico y el estilo de vida. Cuando se emplean criterios parecidos a los de la OMS, la prevalencia del SM varía del 1,6 al 15 % en dependencia de la población estudiada y del rango de edad. El estimado de prevalencia en EE.UU. es del 22 %, varía del 6,7 % en las edades de 20 a 43,5 años a 43,5 % en los mayores de 60 años, no se han reportado diferencias por sexo (23,4 % en mujeres y 24 % en hombres).
La causa del síndrome metabólico se desconoce. Su fisiopatología es extremadamente compleja y solo ha sido dilucidada una parte de ella. La mayoría de los pacientes tienen una edad considerablemente mayor, son obesos, sedentarios, y tienen cierto grado de resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina juega un papel central en la génesis de este síndrome. La hiperinsulinemia, es decir, una concentración elevada de insulina en el plasma sanguíneo, resulta ser un factor de riesgo independiente para la aparición de enfermedad isquémica del corazón, ayuda a la aparición temprana de la diabetes y a su progresión susecuente, y contribuye a la aparición de otro número de patologías asociadas que se traducen en factores de riesgo cardiovascular.
Síndrome Metabólicohttp://www.pulsobinario.com/ws/emc/journal/docs_medin/Sindx_Metabolico_UNAM_articulo.pdfSíndrome Metabólicohttp://www.med.unne.edu.ar/revista/revista174/3_174.pdf
LOS ESPERAMOS A TODOS
Secretaría Científica
Consejo Regional IV
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